Отравление хлористым метилом

Хлористый метил (СН3С1) — бесцветный газ. При температуре —24° превращается в жидкость, в связи с чем применяется в химической промышленности и в холодильниках в качестве охладителя.

В иностранной литературе описаны случаи острой и хронической интоксикации хлористым метилом. Впервые клиническую картину отравления описал Гербис, наблюдавший у рабочих, подвергавшихся острому и подострому воздействию хлористого метила, явления эйфории, спутанность сознания с последующим длительным сном.

В 1928—1929 гг. в Чикаго из 29 зарегистрированных отравлений хлористым метилом среди рабочих холодильных установок 10 закончились летально.

В отечественной литературе единственное описание клинического синдрома при отравлении хлористым метилом принадлежит С. Д. Гурзо и М. А. Казакевичу, которые в 1939—1940 гг. наблюдали 6 случаев умеренно выраженной подострой и хронической интоксикации.

Патогенез. Хлористый метил принадлежит к группе хлорированных углеводородов, которые обладают выраженным общетоксическим действием и тяжело поражают центральную нервную систему. Хлористый метил, проникая в организм в виде паров через дыхательные пути, в течение некоторого времени циркулирует в крови в нерасщепленном виде, чем и обусловливается, очевидно, своеобразие и тяжесть клинической картины.

Предположения Лемана, Флюри и др. о том, что основную роль в механизме токсического действия хлористого метила играют продукты его расщепления (метиловый алкоголь, формальдегид и муравьиная кислота), не имеют достаточных оснований, так как клинический синдром интоксикации хлористым метилом значительно отличается от картины отравления метиловым спиртом.

Клиническая картина свидетельствует о том, что хлористый метил обладает выраженным наркотическим действием, вызывая в первой фазе явления возбуждения, а впоследствии глубокое торможение коры. При тяжелых отравлениях возникает дистрофический процесс в центральной нервной системе, паренхиматозных органах, вследствие чего могут наблюдаться стойкие явления энцефалопатии с поражением стволового отдела мозга. Описаны случаи рассеянного процесса с вовлечением и периферических нервов.

Хлористый метил обладает способностью оказывать кумулирующее действие.

Патологическая анатомия. Макроскопическая картина, по данным Кегеля, характеризуется гиперемией паренхиматозных органов, геморрагическими явлениями в них, жировым перерождением печени, гиперемией мозговых оболочек, набуханием и явлениями отека мозга. Имеются указания о наличии дегенеративных изменений в клетках передних рогов спинного мозга.

Клиника интоксикаций. В течении острой интоксикации выделяют три фазы:

  1. фазу возбуждения, сопровождающуюся эйфорией, состоянием опьянения, атаксией, нарушением речи, иногда спутанностью сознания;
  2. фазу оглушенного состояния с сонливостью, аспонтанностью, дезориентацией;
  3. при более тяжелых отравлениях наступает фаза разлитого запредельного торможения, характеризующаяся коматозным состоянием, во время которого могут наблюдаться судороги.

Однако такая последовательность развития процесса не всегда имеет место. Нередко острая интоксикация сопровождается резким головокружением, рвотой, головной болью, судорогами. При этом отмечаются крупноразмашистый нистагм, диплопия, окуло-статические феномены, нарушение походки, атаксия, выраженный тремор конечностей, оживление сухожильных рефлексов, сонливость, амнестические расстройства. Описаны 2 случая вялого пареза конечностей. Спустя короткое время все явления обычно регрессируют.

Хронические отравления обычно протекают со сходной клинической картиной, однако менее тяжело. Заболевание развивается постепенно. Больные жалуются на общую слабость, головные боли, тошноту, сонливость, неуверенность при ходьбе. Неврологически нередко отмечается горизонтальный нистагм, иногда атоз, положительный симптом Ромберга, оживление сухожильных рефлексов, тремор пальцев. Печень увеличенная, болезненная. В крови снижается гемоглобин.

При хронических формах интоксикации заболевание может приобрести затяжное течение.

Дифференциальная диагностика основывается на своеобразии клинической картины и профессиональном анамнезе. Необходимо исключить инфекционное заболевание типа энцефалита.

Поскольку хлористый метил выделяется из организма через легкие, в первые дни после массивного воздействия у больных отмечается характерный сладковатый запах изо рта. В моче могут определяться соли муравьиной кислоты, иногда ацетон.

Лечение. Рекомендуются обильное введение щелочей (в связи с явлениями ацидоза), вдыхание кислорода, внутривенное вливание глюкозы, внутрь препараты брома. Купирование судорожных явлений хлоралгидратом противопоказано из-за опасности ресинтеза в организме хлорметила.

Профилактика интоксикаций требует обеспечения полной герметичности систем, которые наполняются хлористым метилом, соответствующих вентиляционных установок, осторожности в работе, систематического проведения периодических медицинских осмотров при участии невропатолога.